Глюкофаж и нарушение липидного обмена

Артериальная гипертензия и сахарный диабет — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием и направленны сразу на несколько органов-мишеней.

• сердце
• почки
• сосуды мозга
• сосуды сетчатки

Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных артериальной гипертензией с сопутствующим сахарным диабетом являются:

• ИБС
• острый инфаркт миокарда
• нарушения мозгового кровообращения
• терминальная почечная недостаточность

Сочетание АГ и сахарного диабета повышает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, почечной недостаточности в 2-3 раза. Поэтому крайне важно рано распознавать и диагностировать как артериальную гипертензию, так и сахарный диабет, для того, чтобы вовремя назначить соответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых осложнений.

В основе патогенеза многих форм артериальной гипертонии лежит инсулинорезистентность — нарушение реакции организма на эндогенный или экзогенный инсулин. В результате снижается потребление глюкозы периферическими тканями. Данное состояние чаще возникает у лиц с избыточной массой тела и может явно себя не проявлять до наступления метаболических нарушений. При превышении ИМТ (идеальной массы тела) на 35-40% чувствительность к инсулину снижается на 40% . На ионном уровне инсулин оказывает воздействие на поступление кальция и натрия внутрь клетки, которые влияют на сократимость гладкомышечных волокон сосудов. В результате уменьшения чувствительности к инсулину увеличивается приток кальция в клетку и повышается напряжение гладкомышечных клеток. У таких пациентов снижается реакция коронарных артерий на физиологические раздражители (снижается способность к дилятации), что приводит к нарушению микроциркуляции.

В высоких концентрациях глюкоза оказывает прямое токсическое воздействие на эндотелий сосудов, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного спазма, гиперплазию гладкомышечных волокон и приводит к развитию атеросклероза. Существует и обратная связь, согласно которой артериальная гипертензия ведет к появлению инсулинорезистентности. Основным в этом механизме является закрытие мелких капилляров и снижение кровотока в скелетных мышцах, что способствует уменьшению утилизации ими глюкозы, то есть инсулинорезистентности мышечной ткани.

Артериальная гипертензия является одним из факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа и в сочетании с избыточной массой тела, нарушением липидного обмена, нарушением толерантности к углеводам может привести в 40 % случаев к этому заболеванию и в дальнейшем значительно повысить количество сердечно-сосудистых и почечных осложнений. Предотвратить развитие осложнений этих двух грозных заболеваний можно, если влиять на факторы риска и следовать рекомендациям по здоровому образу жизни: нормализация массы тела, ограничение потребления соли до 3 г/сут., отказ от курения, уделять внимание физическим упражнениям (быстрая ходьба — 30 мин в день, плавание — до 1 ч 3 раза в неделю), регулярное выполнение которых оказывает благоприятное воздействие на чувствительность к инсулину, уровень АД и липидный обмен. Однако следует учитывать, что чрезмерные физические нагрузки могут увеличить риск гипогликемии (понижение уровня сахара в крови), особенно в сочетании с приемом алкоголя.

В процессе лечения необходимо постоянно контролировать развитие обоих заболеваний и стремиться к достижению целевого уровня АД и уровня глюкозы крови, что позволяет значительно снизить риск развития осложнений. При сочетании сахарного диабета и АГ уровень целевого АД составляет менее 130/85 мм.рт.ст., уровень глюкозы крови (плазмы) 3,33-6,1ммоль/л.

Измерение артериального давления в кабинете у врача, часто дает повышенные показатели – это так называемая гипертония «белого халата», то есть кратковременное повышение артериального давления у пациента из-за переживаний по поводу визита к врачу. Контроль АД в домашних условиях способствует получению более реальных значений АД. Не стоит забывать о выборе прибора для самоконтроля. Ведущие специалисты рекомендуют использовать автоматические тонометры с современными технологиями, что гарантирует получение достоверного результата. Для контроля уровня глюкозы крови в домашних условиях идеальны портативные измерители – глюкометры, позволяющие получить быстро точный результат.

Необходимо помнить, что самоконтроль должен быть регулярным, его результаты необходимо заносить в специальный дневник и предоставлять своему лечащему врачу для контроля эффективности назначенного лечения.

Сахарный диабет (СД) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием. В связи с неуклонным ростом числа людей, страдающих сахарным диабетом, экспертами ВОЗ данная патология названа неинфекционной эпидемией нашего времени. Проблема сахарного диабета – это проблема всех возрастов и практически всех стран. До 1968–1970 гг. сахарный диабет отсутствует в списке первых двадцати причин смертности. В 1975 г. СД и его осложнения фигурируют на 17–м месте как причина летального исхода. В настоящее время СД и его осложнения – в числе первых трех причин смертности после сердечно–сосудистых (инфарктов, инсультов) и онкологических заболеваний. Причем в настоящее время сахарный диабет выходит на второе место, поскольку инфаркт миокарда, осложненный сердечной недостаточностью, часто является поздним макрососудистым осложнением сахарного диабета.

Ежегодная заболеваемость сахарным диабетом составляет 4–5%. При этом 16% больных сахарным диабетом составляют пациенты с СД 1 типа (ранее называемого инсулинозависимым), 84% – пациенты с СД 2 типа (т.н. инсулинонезависимым).

По данным Diabetes Atlas 2000, в 2000 году в мире был зарегистрирован 151 млн больных сахарным диабетом 2 типа. По данным 2006 года, это уже 246 млн человек, из них 50% – наиболее активного трудоспособного возраста (40–59 лет). По прогнозам Всемирной Организации Здравоохранения, к 2025 году число больных сахарным диабетом может увеличиться в 2–3 раза и составить более 380 млн (!) человек (в 2000 году этот прогноз составлял 300 млн).

В России на начало 2000 года 8 млн человек страдали сахарным диабетом, т.е. около 5,5% населения России (по статистике – всего 2 млн, на 01.01.08 официально зарегистрировано 2,83 млн). К 2025 г., по прогнозам ВОЗ, это число увеличится до 13,2 млн человек. Одна из причин такого расхождения статистических и реальных данных заключается в том, что нередко СД 2 типа диагностируется спустя некоторое время (иногда спустя более чем 5 лет) после истиной манифестации этого заболевания, что связано с особенностями его клинического течения.

Сердечно–сосудистые осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности у больных сахарным диабетом 2 типа. Относительный риск смерти у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе повышен на 30%, у лиц с недиагностированным сахарным диабетом – на 80% и у людей, которым поставлен диагноз сахарного диабета, относительный риск смерти увеличен в 2,8 раза по сравнению с теми, у кого нет сахарного диабета.

Риск инфаркта миокарда возрастает в 5 раз при сочетании СД 2 типа и артериальной гипертензии. При этом смертность после перенесенного инфаркта миокарда при том же сочетании увеличивается в 6 раз. А риск развития ОНМК возрастает в 8 раз при сочетании СД 2 типа и артериальной гипертензии.

Следует обратить внимание на то, что 75% пациентов, страдающих СД 2 типа, имеют повышенные цифры артериального давления.

Факторы риска развития ИБС и атеросклероза

Наиболее часто изучаемые факторы условно можно разделить на следующие группы:

• некорригируемые изменению (возраст, пол, наследственность);
• корригируемые (повышенные цифры артериального давления, курение, несбалансированное питание, ожирение и гиподинамия);
• частично корригируемые (дислипидемия: снижение количества ЛПВП и повышение ЛПНП; сахарный диабет (гиперинсулинемия и инсулинорезистентность); психоэмоциональное напряжение).

Все эти факторы риска развития ИБС неоднократно изучались в многочисленных исследованиях. Подробнее остановимся на некоторых из них.

Пол. Как известно, до наступления менопаузы женщины значительно реже страдают ИБС – их защищает эстрадиол. Однако после того, как происходит угасание функции яичника, частота встречаемости ИБС у мужчин и у женщин выравнивается. В постменопаузе снижение уровня эстрогенов приводит к повышению уровня ли попротеидов низкой плотности (ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов и снижению уровня липопротеидов вы сокой плотности (ЛПВП), что делает возможным изменения в сосудистой стенке.

Здесь стоит обратить внимание, что при наличии СД как у мужчин, так и у женщин, независимо от сохранности функции яичника, ИБС и атеросклероз встречаются с одинаковой частотой.

При эпидемиологических исследованиях людей, страдающих СД 2 типа, часто обнаруживают гиперхолестеринемию, связанную с повышенными показателями ЛПНП. По данным ряда исследований, повышение холестерина плазмы выявляется у 54–77% пациентов. Однако частота гиперхолестеринемии при СД 2 типа у людей, не имеющих данной патологии, примерно одинакова. Большинство исследователей считают, что повышение ЛПНП у больных СД 2 типа обусловлено в основном генетическими причинами.

Уменьшение уровня триглицеридов отмечается при терапии инсулином или препаратами метформина (Глюкофаж), а также при снижении веса у больных СД 2 типа с ожирением. Однако часто уровень триглицеридов остается повышенным у такой категории пациентов, несмотря на нормализацию уровня гликемии. При этом чем выше уровень общего холестерина у больных СД 2 типа, тем выше риск сердечно–сосудистной смертности у данного пациента. В то же время выявлено, что при одном и том же уровне холестерина смертность больных в связи с наличием ИБС выше в 3–4 раза при сопутствующем СД 2 типа в сравнении с ситуацией, когда это заболевание отсутствует.

Среди причин формирования атеросклероза у пациентов с СД 2 типа выделяют количественные и качественные изменения липопротеинов крови. Из количественных изменений наиболее характерны гипертриглицеридемия и уменьшение холестерина ЛПВП, которые встречаются приблизительно у 20% больных. Уменьшение холестерина ЛПВП выявляется как при впервые выявленном СД 2 типа, так и у больных с раннедиагностированным СД 2 типа и находящемся на комплексной терапии, включающей в себя как диету, так и пероральные сахароснижающие препараты и/или инсулин. Из качественных изменений – образование маленьких плотных частиц ЛПНП. Гиперхолистеринемию, обусловленную повышением ХС ЛПНП, при СД 2 типа находят с такой же частотой, как и у лиц без СД.

Выявлена связь между уровнем триглицеридов и риском возникновения ИБС и атеросклероза у больных СД 2 типа. По данным 11–летнего исследования (Paris Prospective Study), уровень триглицеридов связан с риском смерти от ИБС и ее осложнений при сочетании с СД 2 типа. Уровень триглицеридов может иметь бульшую прогностическую ценность в отношении развития коронарного атеросклероза, чем другие факторы риска.

По мнению M. Laakso и соавторов, важное прогностическое значение в отношении заболеваемости и смертности от ИБС и ее осложнений у пациентов с СД 2 типа имеет снижение ЛПВП, уменьшение которых 2,3 моль/л и снижение ЛПВП

Полный текст:

• Статья
• Об авторах
• Cited By

Аннотация

Метаболизм липидов и гормональный статус щитовидной железы были исследованы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, субклиническим гипотиреозом и их сочетанием. Оценивали липидный спектр крови: общий холестерин, b-липопротеины, триглицериды, a-холестерин, общие липиды, индекс атерогенности, а также тиреотропный гормон гипофиза, трийодтиронин и тироксин. Было выявлено, что сахарный диабет I типа у детей и взрослых характеризуется гиперлипопротеидемией, повышением в липидном спектре содержания Р-ЛП, ТГ, ОЛ, а также увеличением уровня ТТГ. У детей с субклиническим гипотиреозом имела место дислипопротеидемия с повышением индекса атерогенности, которая сопровождающася повышением уровня ТГ и B-ЛП у взрослых. Субклиническая гипофункция щитовидной железы способствует нарушениям липидного обмена при сочетании с сахарным диабетом I типа и, возможно, более быстрому развитию атеросклеротических поражений сосудов у детей.

Ключевые слова

Для цитирования:

Строев E.А., Касаткина Э.П., Дмитриева Н.В., Филимонова А.Ю. Состояние липидного обмена и гормонального статуса у больных сахарным диабетом I типа в сочетании с субклиническим гипотиреозом. Проблемы Эндокринологии. 1996;42(4):9-11. https://doi.org/10.14341/probl12064

For citation:

Stroyev Y.A., Kasatkina E.P., Dmitriyeva N.V., Filimonova A.Yu. Lipid metabolism and hormonal status in patients with type I diabetes mellitus combined with subclinical hypothyroidism. Problems of Endocrinology. 1996;42(4):9-11. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl12064

Неуклонный рост заболеваемости сахарным диабетом и сосудистых поражений, приводящих к ранней инвалидизации и высокой летальности в молодом, трудоспособном возрасте, определяет актуальность проблемы изучения метаболических нарушений при данном заболевании. Известно, что при сахарном диабете I типа в условиях дефицита инсулина нарушаются все виды обмена веществ. Снижение утилизации глюкозы при недостаточности инсулина приводит к активации альтернативного пути энергообеспечения организма

• липидного обмена [1, 5].

При инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) в результате недостаточности анаболического действия инсулина возникает нарушение метаболизма липидов. Причем нарушение обмена липидов выявляется при сахарном диабете как у взрослых, так и у детей [1, 4, 9, 14]. Дислипо- протеидемии оказывают индуцирующее действие на развитие микроангиопатий, а также раннего и распространенного атеросклероза [3, 11, 13].

Большое значение придается холестерину липопротеидов низкой плотности, холестерину липопротеидов высокой плотности и их соотношению

• индексу атерогенности [7]. Атерогенность сыворотки крови имеется уже у детей, больных сахарным диабетом [10].

В последние годы отмечается также рост диффузной гиперплазии щитовидной железы, сопровождающейся, как правило, гипофункцией щитовидной железы, наличием как явного, так и субклинического гипотиреоза [8]. При гипотиреозе имеют место аналогичные с сахарным диабетом изменения липидного обмена, повышение концентрации липопротеидов низкой плотности в крови [7].

Сочетание ИЗСД и гипотиреоза встречается в 6,2% случаев; в развитии данной полиэндокрино- патии ведущую роль играют органоспецифические аутоиммунные нарушения клеточного и гуморального иммунитета [2, 12]. Увеличение частоты комбинированной эндокринной патологии в детском возрасте, отсутствие исследований гормонально-метаболических нарушений при этом, их роли в раннем развитии атеросклероза послужило предпосылкой для изучения данной проблемы.

Целью настоящей работы явилось изучение липидного спектра и гормонального тиреоидного статуса у больных сахарным диабетом I типа, субклиническим гипотиреозом, а также при комбинированной патологии — сахарном диабете I типа и субклиническом гипотиреозе.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 157 больных с эндокринной патологией, из них 72 ребенка и 85 взрослых. Возраст больных от 3 до 48 лет. Длительность заболевания у детей от нескольких месяцев до 10 лет, у взрослых от 1 года до 22 лет.

В 1-ю группу вошли 52 больных сахарным диабетом I типа, из них 27 детей (средний возраст 10,3 ± 0,54 года) и 25 взрослых (средний возраст 28,64 ± 1,66 года), 2-ю группу составили 55 пациентов с субклиническим гипотиреозом, из них 32 ребенка (средний возраст 11,5 ± 0,34 года) и 23 взрослых (средний возраст 35,21 ± 1,65 года). В 3-ю группу включили 50 больных с сочетанием сахарного диабета I типа и субклинического гипотиреоза: 13 детей (средний возраст 9,0 ± 0,86 года) и 37 взрослых (средний возраст 31,27 ± 1,25 года).

Общеклиническое обследование включало исследование глюкозы крови натощак и суточного гликемического профиля глюкозооксидазным методом на глюкозоанализаторе «Exsan». У больных определяли липидный спектр сыворотки крови — общий холестерин (ОХС), p-липопротеиды (Р-ЛП), триглицериды (ТГ), а-холестерин (а-ХС), общие липиды (ОЛ) и индекс атерогенности. Содержание ОХС в сыворотке крови определяли по методу Илька, ТГ, а-ХС — на автоанализаторе FP-9 (Финляндия), р-ЛП — турбидиметрическим методом по Бурштейну и Самай, ОЛ — по реакции с сульфофосфованилиновым реактивом [6].

Показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом I типа, субклиническим гипотиреозом и при сочетанной патологии

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Д. И. Гахраманова

Effect of drug therapy carbohydrate and lipid metabolism in patients with pre-diabetes

The article presents the assessment results of the effect of Glucophage and Glucobay medications on carbohydrate and lipid metabolism in 63 patients with impaired glucose tolerance (IGT). All patients underwent physical examination which includes measurement of height, weight, waist circumference, blood pressure, calculation of body mass index (BMI). It was determined the level of glicated hemoglobin (HbA1c), glucose on an empty stomach, postprandial glycemia, total cholesterol (TC), triglycerids (TG), high density lipoproteins (HDL) and low-density lipoproteins (LDL). The duration of the examination was 6 months. It is advisable to use antihyperglycemic therapy, in particular Glucophage medication in patients with impaired glucose tolerance along with recommendations for lifestyle changes.

Текст научной работы на тему «Влияние медикаментозной терапии на показатели углеводного и липидного обмена у больных с предиабетом»

Влияние медикаментозной терапии на показатели углеводного и липидного обмена у больных с предиабетом

Азербайджанский Государственный институт усовершенствования

врачей им. А.Алиева, г.Баку

Предиабет (нарушение толерантности к глюкозе и/или нарушенная гликемия натощак) представляет высокий риск развития сахарного диабета (СД) 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно литературным данным, количество людей с предиабетом растет и не исключается, что к 2030 г. это количество составит 472 млн [1]. В исследовании DPP (Diabetes Prevention Program) отмечается о трансформировании ежегодно около 10% случаев нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) в СД 2 типа [2]. По данным ВОЗ и ADA, предиабет может развиться у 27% лиц с нормальными показателями глюкозы натощак [3, 4]. В Азербайджане, как и во всем мире, отмечается рост распространенности нарушений углеводного обмена [5, 6].

Результаты ряда исследований свидетельствуют о более значимости НТГ как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем НГН. По данным исследования DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe Study, 1999), у пациентов с НТГ риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в сравнении с нормогликемией составляет 1,32, а у пациентов с НГН-1 [7].

Лечение предиабета необходимо начинать на раннем этапе. Несмотря на имеющиеся терапевтические возможности добиться соответствующего контроля гликемии сложно, и посредством комбинированного сахароснижающего лечения не всегда получается улучшить метаболические показатели, особенно если уже сформировались макрососу-дистые осложнения [8, 9].

Врачи общей практики зачастую не замечают начальные нарушения углеводного обмена, и основное внимание уделяют коррекции сопутствующих факторов риска [10].

В лечении ранних нарушений углеводного обмена одними из основных считаются диета и физические нагрузки. Однако кардинальное изменение стиля жизни для многих пациентов трудно выполнимая задача. Европейское общество кардиологов и Европейское общество по изучению СД в целях

лечения пациентов с предиабетом при неэффективности изменения образа жизни рекомендует применять антигипергликемические препараты [11, 12].

Таким образом, коррекция нарушений углеводного обмена еще до развития СД 2 типа становится одной из важнейших задач не только для предотвращения возникновения СД 2 типа, но и для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценить влияние препаратов глюкофаж и глюкобай на показатели углеводного и липидного обмена у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследование включено 63 пациента с нарушением толерантности к глюкозе в возрасте от 19 до 60 лет, средний возраст -42,3±6,77лет. Мужчин было 31 (49,2%), женщин — 32 (50,8%). При этом 9 (14,3%) были из возрастной группы 19-30лет, 14 (22,2%) обследованных — в возрасте 3140 лет, 19 (30,1%) и 21 (33,3%) — из возрастных групп 41-50 и 51-60 лет соответственно. Средний индекс массы тела (ИМТ) составил 30,1±4,02 кг/м2, объем талии — 99,8±11,6 см. Длительность исследования составила 6 месяцев.

Пациенты были распределены в три статистически сопоставимые группы. Группа I — 23 пациента средний возраст 43,6±2,34 лет, которым наряду со стандартными рекомендациями по коррекции образа жизни был назначен метформин (глюкофаж, Мерк) в суточной дозе 1700 мг в течение 12 недель; группа II -21 пациент, средний возраст 41,8±1,92 лет, которым назначены терапия препаратом глюкобай (Байер-Ше-ринг Фарма) в суточной дозе 150 мг и стандартные рекомендации по коррекции образа жизни; группа III (контрольная) — 19 больных, средний возраст 41,5±3,15 лет, получавшие умеренную гипокалорийную диету в сочетании с расширением физических нагрузок.

Всем обследованным проведен физикальный осмотр с измерением роста, веса, окружности талии, АД, расчетом индекса массы тела (ИМТ). Рост, вес и ИМТ измеряли на медицинских электронных весах Seca 763 («Seca GmbH & Co. KG», Германия). Измерение АД проводили по методу Короткова (механический). Оценку углеводного обмена проводили по уровням гликиро-ванного гемоглобина (HbA1c), глюкозы натощак,

через 12 нед. 0 через 24 нед.

I гр. (п=23) П гр. (п=21) Ш гр.(п=19)

Рис. 1. Динамика величины ИМТ (кг/м2) на фоне терапии

0 1 2 3 4 5 6 7

■ исходно = через 12 нед ■ через 24 нед.

Рис. 2. Динамика уровня гликированного гемоглобина (%) в группах обследования

постпрандиальной гликемии. Определение HbAlc проводили с помощью набора фирмы «Human» (Германия) на ФЭК длине волны 600-660 нм, в кювете 1 см, против холостой пробы по реагенту. Для проведения перораль-ного глюкозотолерантного теста у обследуемого натощак (минимально 12 часов голодания) осуществляли забор крови из пальца. Определение количества глюкозы в капиллярной крови натощак и через 2 часа после еды проводили на портативном анализаторе глюкозы «Hemo Cue В — Glucose Analyzer» (Швеция). Результаты интерпретировали в соответствии с критериями ВОЗ [4]. Липидный спектр оценивали по показателям общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопроте-ины высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности. Содержание ОХС и ТГ в сыворотке крови определяли с помощью ферментативного тест-набора Cholesterol liquicolor и Triglycerides liquicolormono фирмы Human (Германия), соответственно. Для определения концентрации содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) использовали ферментативный колориметрический метод с помощью тест-системы Roche Diagnostics (Швейцария) согласно приложенной инструкции. Концентрацию липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывали по формуле Фриде-вальда: ЛПНП = ОХ — (ЛПВП + ТГ / 5).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью компьютерной программы Statistica 7.0. Все результаты представлены в виде средних значений (М)± стандартное отклонение (SD), а также целых значений (n) и процента (%). При расчетах использован критерий Стьюдента. Различия считали статистически значимыми приp Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Почему
Гептрал ® ?